是什么使癌细胞不同于我们体内的普通细胞，FCS助力细胞研究

是什么使癌细胞不同于我们体内的普通细胞?这些差异可以用来打击它们并使他们的活动瘫痪吗?自19世纪中叶以来，癌症研究人员一直在争论这个问题。

特拉维夫大学(TAU)的一项新研究显示出异常数目的染色体(非整倍性)-研究人员数十年来所知道的癌细胞的*特征-如何成为这些细胞的弱点。该研究可能会导致未来药物的开发，该药物将利用此漏洞消除癌细胞。

这项研究是在TAU萨克勒医学院的Uri Ben-David博士的实验室中与来自其他四个国家的六个实验室合作进行的。它发表在《自然》杂志 上。

非整倍性是癌症的标志。正常的人类细胞包含两组，每组23条染色体，一组来自父亲，一组来自母亲。但是非整倍体细胞具有不同数量的染色体。当在癌细胞中形成非整倍性时，细胞不仅“耐受”它，甚至可以促进疾病的发展。非整倍性与癌症之间的关系是在一个多世纪以前就发现的，早在人们知道癌症是一种遗传性疾病之前，甚至在发现DNA作为遗传物质之前就已经发现了。

Ben-David博士认为，非整倍性是癌症中最常见的遗传改变。本质上，大约90%的实体瘤(例如乳腺癌和结肠癌)和75%的血液癌是非整倍体。但是研究人员对非整倍性如何促进癌症发展和扩散的理解是有限的。

在这项研究中，研究人员使用了先进的生物信息学方法来量化大约1,000种癌细胞培养物中的非整倍性。然后他们比较了非整倍性水平高的细胞与非整倍性水平低的细胞的遗传依赖性和药物敏感性。

他们发现非整倍体癌细胞对有丝分裂检查点(一种确保细胞分裂过程中染色体正确分离的细胞检查点)的损伤显示出更高的敏感性。他们还发现了非整倍体癌细胞敏感性提高的分子基础。

该研究对于个性化癌症药物的药物发现过程具有重要意义。延迟染色体分离的药物正在临床试验中，但是尚不清楚哪些患者会对它们产生反应，哪些患者不会。这项研究的结果表明，有可能将非整倍性用作生物标记物，以鉴定对这些药物反应更好的患者。

“应该强调的是，这项研究是针对培养物中的细胞而不是针对癌症患者的。为了将其转化为癌症患者的治疗，必须进行更多的随访研究。尽管如此，即使在现阶段，该研究仍可能具有许多医学意义。” Ben-David博士说。

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来源：生物帮

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