转录因子促进心肌梗死后修复，Ausbian胎牛血清助力科研

免疫相关研究，需要免疫细胞培养技术作为基础。免疫细胞培养，除了相应的培养基以外，还需要胎牛血清作为“营养补给"。Ausbian进口胎牛血清，内毒素含量低，≤3EU/ml，采自5-8月龄牛胚胎，澳洲血源，全程冷链运输。

由于分子模仿和心脏抗原特异性T细胞的中枢耐受性受损等因素，心脏容易受到自身免疫攻击。自身免疫在病毒感染或肿瘤免疫治疗引起的心肌炎发病机制中起主导作用。它也是许多其他心血管疾病的放大剂。由初始损伤释放的隔离的心脏抗原逐渐扩大自身反应性淋巴细胞库，进一步攻击心脏组织。这种连锁反应要么潜移默化地导致心力衰竭，要么在某些情况下导致功能迅速下降，死亡率很高流行病学研究表明，自身免疫性疾病患者患心血管疾病的风险增加，心血管事件的结局更差

心肌梗死(MI)是一种常见的心血管事件，可引起广泛的缺血性心肌损伤。目前的心肌梗死治疗，如经皮冠状动脉介入治疗，提高了心肌梗死后的早期生存率。然而，心肌梗死仍然是心力衰竭的头号原因持续的抗心脏自身免疫在心肌梗死后心力衰竭的发展中起着至关重要的作用。缺血损伤诱导的细胞死亡释放心脏抗原，通过活化的树突状细胞(DCs)引起自身免疫长期以来，心脏抗原特异性CD4+ T细胞在心肌梗死后的修复中具病理作用最近，抗原特异性细胞毒性CD8+ T细胞也被证明在心肌梗死后的修复中起有害作用

心肌梗死引起的自身免疫是短暂的，通常在心脏愈合后消失。然而，目前尚不清楚mi诱导的自身免疫是如何受到限制的。

对心脏来说，控制损伤性自身免疫是避免自身免疫介导的炎症性疾病的关键。然而，对于损伤性自身免疫如何在心脏中受到限制，我们知之甚少。

近日，发表在《Immunity》上的一篇标题为：“Lymphatic endothelial transcription factor Tbx1 promotes an immunosuppressive microenvironment to facilitate post-myocardial infarction repair"的研究，揭示了一种未知的由Tbx1驱动的心内免疫抑制程序。

Tbx1是一种编码T-box转录因子(TF)的DiGeorge综合征基因。我们发现心肌梗死(MI)后淋巴内皮细胞(LECs)诱导了深刻的淋巴血管生成和免疫调节基因表达变化。活化的LECs穿透梗死区域，作为心肌内免疫中枢，通过趋化因子Ccl21和整合素Icam1增加耐受性树突状细胞(tdc)和调节性T细胞(Treg)的数量，从而抑制自身反应性CD8+ T细胞的扩增，促进修复性巨噬细胞的扩增，促进心肌梗死后的修复。模仿其时机和实施可能是治疗自身免疫介导的心脏病的另一种方法。