肠干细胞干性恢复促进粘膜愈合机理，Ausbian进口新生牛血清助力科研

细胞学研究是生物学研究的一项基础学科。常常需要牛血清的支持，新生牛血清是常用的一种细胞培养添加物。Ausbian进口新生牛血清，内毒素低，内毒素选取≤3EU/ml的批次，可以使细胞更健康。

综合上皮屏障的丧失导致肠道内容物、共生微生物群和致病微生物发生不适当地易位，转移至肠道固有层，最终诱发肠道炎症和黏膜损伤。

临床研究表明，炎症性肠病(IBD)患者损伤粘膜的修复，即粘膜愈合，是其长期缓解和手术风险降低的预后指标。在生理条件下，每3 ~ 4天，驻扎在基底隐窝的肠干细胞(ISCs)会补充肠上皮细胞(IECs)，以保持连续的粘膜屏障。

虽然感染、辐射、缺血、物理创伤或免疫介导的损伤等多种因素对上皮层的损伤促进了上皮屏障功能的修复过程，但这需要在周围壁龛分泌的分子的调节下，ISCs的合理空间分配和组织。

近期研究表明，克罗恩病(CD)患者和小鼠模型中ISC功能受损是其慢性、复发性炎症。ISCs和相关生态位代谢模式的改变与ISCs异常功能和激活密切相关。据报道，ISCs中的胆固醇合成对维持其功能至关重要(9)，低血胆固醇水平是活动性CD的典型特征。然而，ISCs中胆固醇代谢改变对CD进展的贡献尚未披露。

排序连接蛋白10 (SNX10)属于SNX家族，其特征是存在phox同源结构域，与膜结构上的磷酸肌苷结合。先前的研究发现，SNX10位于核内体、溶酶体和内质网(ER)上，作为一种接头蛋白介导信号转导和细胞内蛋白运输。在基于三个不同阶段IBD患者群体的功能基因组学预测网络模型中，SNX10已被确定为肠道炎症的关键驱动因素。

已有研究揭示了SNX10在巨噬细胞中介导炎症反应的关键作用，有助于小鼠结肠炎的发展。其他研究小组报道SNX10是免疫细胞和脂肪细胞脂质代谢的重要调节因子。

近日，研究人员证实snx10驱动的CD风险与肠上皮屏障功能受损密切相关。科研人员发现SNX10通过限制体内和体外胆固醇的生物合成来限制ISCs的扩张和功能，进一步证明SNX10缺失通过将内质网(ER)脂质相关2蛋白(ERLIN2)与内质网上的固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)分离，促进了甾醇调节元件结合蛋白2 (SREBP2)的裂解。

最后，使用先前鉴定的SNX10蛋白-蛋白相互作用(PPI)抑制剂来验证SNX10作为IBD治疗靶点的潜力。