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细胞抵抗感染的同时如何自保?Mycoplasma off保护实验生物安全

更新时间:2023-11-12  |  点击率:197

细胞学实验需要洁净的实验环境,避免细胞出现细菌、真菌、支原体污染十分重要。德国MB环境支原体祛除喷雾——Mycoplasma off,即用型消毒喷雾,高效清除实验环境中的微生物污染。

 

IFNγ是在感染过程中促进先天免疫和适应性免疫的关键细胞因子。IFNγ作用于所有有核细胞,诱导大量具有强效抗菌活性的干扰素刺激基因(ISGs)的表达。当病原体被模式识别受体(PRRs,模式触发免疫)检测到或破坏免疫反应的调节因子(效应触发免疫)时,它们就会被抗菌途径靶向。

后一种机制,也被称为保护免疫,最初是在植物中描述的,并表明先天免疫可以通过其活动间接检测毒力因子。哺乳动物系统中保护免疫的复杂性仍未得到充分研究。保护性免疫是否存在于炎性II型干扰素的产生和信号传导中尚不清楚。

 

isg中有GBP家族的大型gtp酶。GBPs通过靶向细胞内微生物,促进其破裂和微生物配体的释放,通过将自噬和氧化机制重定向到含病原体的位置,以及通过诱导焦亡或凋亡去除复制龛来限制感染。IFNγ上调原代感染细胞和邻近未感染的旁观者细胞中的抗微生物基因,包括GBPs

因此,IFNγ在大多数细胞类型中诱导了GBPs的普遍表达。在GBPs中,GBP1ifn γ-引物细胞中含量最多。GBP1具有一个c端戊酰化位点,使其能够与膜结合,并与自身或与其他GBPs形成同源/异源二聚体和膜结合涂层。GBP1 GTPase通过两个步骤将GTP转化为GMPGBP1可以靶向宿主高尔基体膜,也可以靶向胞质细菌上含有刚地弓形虫(Tg)或脂多糖(LPS)的质膜衍生空泡。

 

然而,未感染的细胞如何保护自己免受GBP1的潜在破坏性作用仍不清楚。

 

近日,科研人员发现,在人巨噬细胞中,在缺乏IFNγ的情况下,gbp1的表达会杀死细胞并诱导高尔基断裂。暴露于ifn - γ可通过PIM1激酶活性改善巨噬细胞存活。PIM1磷酸化GBP1,导致其被14-3-3σ隔离,从而阻止了GBP1的膜结合。在刚地弓形虫感染过程中,毒力蛋白TgIST干扰ifn γ-信号通路,减少PIM1,从而增加gbp1活性。虽然感染细胞可以以gbp1依赖的方式抑制病原体,但这种机制可以保护未感染的旁观者细胞。因此,PIM1可以为病原菌毒力因子提供诱饵,保护ifn γ-信号通路的完整性。

 

相关研究发表在《Science》上,文章标题为:“PIM1 controls GBP1 activity to limit self-damage and to guard against pathogen infection"。