由于环境扰动和细胞自主活动,质膜损伤(PMD)发生在所有类型的细胞中。
然而,除了恢复或死亡,PMD的细胞结果在很大程度上仍然未知。
近日,发表在《Nature Aging》上,标题为:“Plasma membrane damage limits replicative lifespan in yeast and induces premature senescence in human fibroblasts"的一项研究中,科研人员使用出芽酵母和正常的人类成纤维细胞,发现细胞衰老——稳定的细胞周期停滞导致机体衰老——是PMD的长期结果。
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科研人员使用芽殖酵母进行遗传筛选,意外地发现PMD反应与复制寿命调节之间存在密切的遗传关联。此外,PMD限制了芽殖酵母的复制寿命;而膜修复因子ESCRT-III (SNF7)和aaa - atp酶(VPS4)的上调则延长了这一过程。在正常的人成纤维细胞中,PMD通过Ca2+-p53轴诱导过早衰老,但不通过主要的衰老途径,DNA损伤反应途径。短暂上调ESCRT-III (CHMP4B)抑制pmd依赖性衰老。结合mRNA测序结果,该研究强调了一种未被重视但普遍存在的衰老细胞亚型:pmd依赖性衰老细胞。