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细胞焦亡研究取得新进展,胎牛血清主力细胞生物学研究

更新时间:2024-04-07  |  点击率:101

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种特定类型的程序性细胞死亡方式,与常见的凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis)有所不同。细胞焦亡通常是由一类细胞因子家族,称为炎症性细胞因子家族(Inflammatory Caspases)的激活引起的。这些炎症性细胞因子包括Caspase-1Caspase-4Caspase-5Caspase-11等。细胞焦亡研究离不开细胞培养,细胞培养需要用到胎牛血清,为细胞提供营养支持。Ausbian进口胎牛血清,澳洲血源,内毒素含量≤3EU/ml,为细胞实验保驾护航。

 

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原体免疫中发挥重要作用。激活后,caspase介导的GSDMD裂解释放一个氨基末端片段(GSDMD- nt),该片段寡聚并在质膜上形成孔,导致细胞死亡和释放促炎细胞因子。这一过程在细胞中的时空调控尚不清楚。

 

近日,科研人员发现GSDMDC192在焦亡过程中可逆s -棕榈酰化的底物。

 

相关研究结果发表在《Nature》子刊上,文章标题为:“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis"。

 

棕榈酰酰基转移酶DHHC7棕榈酰化GSDMD,通过半胱天冬酶指导其裂解。随后,GSDMD-NT的棕榈酰化促进其转运到质膜,在质膜上,APT2去棕榈酰化GSDMD-NT以揭开C192残基并促进GSDMD-NT寡聚。扰动棕榈酰化或去棕榈酰化均可抑制焦亡,导致脂多糖诱导的致死性脓毒性休克小鼠的存活率增加,并增加对细菌感染的敏感性。

 

该项研究结果揭示了一个模型,通过该模型,棕榈酰化-去棕榈酰化继电器在时空上控制焦亡过程中的GSDMD激活。