细胞焦亡（Pyroptosis）是一种特定类型的程序性细胞死亡方式，与常见的凋亡（Apoptosis）和坏死（Necrosis）有所不同。细胞焦亡通常是由一类细胞因子家族，称为炎症性细胞因子家族（Inflammatory Caspases）的激活引起的。这些炎症性细胞因子包括Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5和Caspase-11等。细胞焦亡研究离不开细胞培养，细胞培养需要用到胎牛血清，为细胞提供营养支持。Ausbian进口胎牛血清，澳洲血源，内毒素含量≤3EU/ml，为细胞实验保驾护航。

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原体免疫中发挥重要作用。激活后，caspase介导的GSDMD裂解释放一个氨基末端片段(GSDMD- nt)，该片段寡聚并在质膜上形成孔，导致细胞死亡和释放促炎细胞因子。这一过程在细胞中的时空调控尚不清楚。

近日，科研人员发现GSDMD是C192在焦亡过程中可逆s -棕榈酰化的底物。

相关研究结果发表在《Nature》子刊上，文章标题为：“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis"。

棕榈酰酰基转移酶DHHC7棕榈酰化GSDMD，通过半胱天冬酶指导其裂解。随后，GSDMD-NT的棕榈酰化促进其转运到质膜，在质膜上，APT2去棕榈酰化GSDMD-NT以揭开C192残基并促进GSDMD-NT寡聚。扰动棕榈酰化或去棕榈酰化均可抑制焦亡，导致脂多糖诱导的致死性脓毒性休克小鼠的存活率增加，并增加对细菌感染的敏感性。

该项研究结果揭示了一个模型，通过该模型，棕榈酰化-去棕榈酰化继电器在时空上控制焦亡过程中的GSDMD激活。