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Ausbian血清系列产品,助力细胞科研用户

更新时间:2024-06-28  |  点击率:135

原代细胞培养

 

Cell Stem Cell

Efficient expansion and CRISPR-Cas9-mediated gene correction of patient-derived hepatocytes for treatment of inherited liver diseases

 

研究内容:

在实体器官,特别是肝脏中进行基于细胞的体外基因治疗,在技术上具有挑战性。科研人员报告了肝细胞治疗临床应用的可行策略。先通过大规模扩增患者源性肝细胞获得了高质量的自体肝细胞。此外,增殖的患者源性肝细胞与通过筛选鉴定的AAV2.7m8变体一起,有效地实现了crispr - cas9介导的靶向整合,实现了FAHOTC致病性突变的功能纠正。重要的是,这些经过编辑的肝细胞以高水平重新填充受伤小鼠的肝脏并经历成熟,成功地治疗了移植后酪氨酸血症小鼠。该研究结合了患者来源的可移植肝细胞的体外大规模细胞扩增和基因编辑,具有治疗人类肝脏疾病的潜力。

 

其中,对分离得到的原代人肝细胞的体外培养,用到了Ausbian胎牛血清。

 

其他组织细胞

 

Cell Stem Cell

Preclinical efficacy and safety of encapsulated proliferating human hepatocyte organoids in treating liver failure

 

研究内容:

藻酸盐包封肝细胞移植是治疗肝衰竭的一种很有前途的策略。然而,由于缺乏原代人肝细胞和难以控制其质量,其临床应用受到阻碍。该科研小组之前报道了增殖的人肝细胞(ProliHHs)。该项研究中,质量控制的ProliHHs被大量生产,并被改造成肝类器官,以提高它们的成熟度。将包封的ProliHHs肝类器官(eLO)腹腔内移植治疗肝衰竭动物。值得注意的是,eLO治疗增加了肝切除术后肝衰竭(PHLF)小鼠的存活率,并通过提供肝功能改善高氨血症和低血糖。此外,eLO治疗可以保护肠道免受phlf增强的渗透性,并使血清内毒素和炎症反应正常化,从而促进肝脏再生。eLO对对乙酰氨基酚所致肝衰竭的治疗效果得到进一步证实。此外,科研人员进行了毒性和生物分布评估,证明eLO对动物没有不良影响,并且仍然是非致瘤性的。

 

其中,小鼠皮下结缔组织细胞:L-Wnt3a细胞系的体外培养,用到了Ausbian胎牛血清。

 

Heliyon

Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition

 

研究内容:

为了探讨G蛋白偶联受体激酶4 (GRK4)HepG2细胞的生物学作用及其可能的生物学机制,科研人员用过表达grk4的慢病毒载体(OE),和阴性对照慢病毒载体(NC)感染HepG2细胞,使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术(FCM)评估细胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白质组学技术分析比较OE细胞和NC细胞的蛋白谱和差异表达蛋白(DEPs),并利用生物信息学分析和平行反应监测(PRM)技术研究其功能、表达和可能的机制。结果显示:接受OEHepG2细胞比接受NCHepG2细胞生长更慢。流式细胞仪显示,与NC细胞相比,OE细胞发生了s期周期阻滞,OE细胞和NC细胞均未发生凋亡。在定量蛋白质组学鉴定的7006个蛋白中,根据过滤参数检测了403DEPs,其中135个表达下调,268个表达上调。除了参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路外,DEPs还参与细胞增殖、周期和代谢的生物学过程。PRM验证了与PPAR通路相关的DEPs的表达。本研究表明,GRK4可阻止HepG2细胞增殖,使细胞周期阻滞在s期,而PPAR通路通过GRK4参与HepG2细胞的调控。

 

其中,人胚肾细胞HEK293T和肝癌细胞HepG2的体外培养实验,用到了Ausbian血清系列产品。

 

Inflammation

Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging

 

研究内容:

紫外线(UV)照射显著地促进光老化。研究发现的铁依赖性细胞死亡模式铁凋亡在UVB诱导的皮肤光老化中起关键作用。本研究探讨了铁下垂在这方面的功能和调节机制。以细胞内铁和活性氧(ROS)增加为特征,铁下垂与线粒体功能和结构有关。通过RNA测序,科研人员确定了与UVB介导的光老化有关的NADH:泛醌氧化还原酶亚基S4 (NDUFS4)基因,并通过敲低NDUFS4来探索其在铁死亡中的作用。在体外,抑制NDUFS4可降低铁下垂,降低ROS和基质金属肽酶1水平,增加I型胶原α 1链、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、铁蛋白重链1和溶质载体家族7成员11水平,提示铁下垂保护机制增强。此外,NDUFS4通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径调控铁下垂,其敲低可降低p38ERK磷酸化,提高GPX4水平,增强铁下垂抗性。动物实验支持这些发现,表明Ferrostatin-1,一种铁下垂抑制剂,显著减轻uvb诱导的皮肤光老化和相关蛋白的表达。这项研究揭示了NDUFS4在调控铁凋亡中的新作用,并为铁凋亡介导的uvb诱导的皮肤光老化提供了新的见解。

 

其中,对人皮肤成纤维细胞BJ Cell的体外培养,用到了Ausbian胎牛血清。