定量蛋白质组学分析显示G蛋白偶联受体激酶4诱导HepG2细胞生长抑制

2024年4月，《Heliyon》上发表论文：

“Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition"

“定量蛋白质组学分析显示G蛋白偶联受体激酶4诱导HepG2细胞生长抑制"

摘要：

背景与目的

探讨G蛋白偶联受体激酶4 (GRK4)对HepG2细胞的生物学作用及其可能的生物学机制。

材料与方法

用过表达grk4的慢病毒载体(OE)和阴性对照慢病毒载体(NC)感染HepG2细胞，用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术(FCM)评估细胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白质组学技术分析比较OE细胞和NC细胞的蛋白谱和差异表达蛋白(DEPs)，并利用生物信息学分析和平行反应监测(PRM)技术研究其功能、表达和可能的机制。

结果

接受OE的HepG2细胞比接受NC的HepG2细胞生长更慢。流式细胞仪显示，与NC细胞相比，OE细胞发生了s期周期阻滞，OE细胞和NC细胞均未发生凋亡。在定量蛋白质组学鉴定的7006个蛋白中，根据过滤参数检测了403个DEPs，其中135个表达下调，268个表达上调。除了参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路外，DEPs还参与细胞增殖、周期和代谢的生物学过程。PRM验证了与PPAR通路相关的DEPs的表达。

结论

本研究表明，GRK4可阻止HepG2细胞增殖，使细胞周期阻滞在s期，而PPAR通路通过GRK4参与HepG2细胞的调控。

在该研究中，对HEK293T和HepG2细胞、慢病毒处理的细胞的体外培养，用到了Ausbian进口胎牛血清。