新研究揭示细胞凋亡阻止癌症进展的秘密，Ausbian牛血清助力细胞培养

免疫细胞是机体免疫系统中的主要成分，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、树突状细胞等。它们协同工作来保护机体免受感染和癌症等疾病的侵袭。了研究免疫细胞在体外的特性和功能，研究人员需要将这些细胞从体内提取并在体外培养。这种培养可以使研究人员更好地了解免疫细胞的生物学行为，包括它们的增殖、分化、分泌的细胞因子等。牛血清是常见的细胞培养添加物。Ausbian进口胎牛血清，澳洲血源，内毒素含量低，品质稳定。

“诱导接近"是许多生物调控形式的基础，包括受体功能、翻译后修饰、转录调控、表观遗传调控和生成支架以促进蛋白质-蛋白质相互作用的变构过程。基本的物理原理是基于这样一个事实:两个分子之间的有效碰撞与它们之间距离的立方成反比。

诱导接近的生物学作用已经用二聚体小分子(cip)进行了探讨，cip已被用来概括信号转导、蛋白质定位和转录的许多步骤。近期，利用CIP靶向蛋白到蛋白酶体PROTACS17或抑制蛋白-蛋白相互作用的二聚体小分子已经被开发出来。更广泛地说，观察到即使是像程序性细胞死亡这样精心调节的事件也可以被CIPs激活，这表明不同的细胞电路可能通过CIPs连接或重新连接，从而导致癌细胞激活导致凋亡的过程。

驱动恶性细胞增殖、存活、侵袭和转移的基因已经在许多人类癌症中被鉴定出来。独立的研究已经确定了细胞死亡的途径，消除细胞对生物体的好处。细胞死亡途径与驱动突变的共存表明，癌症驱动可以通过化学接近诱导剂(cip)重新连接以激活细胞死亡。

研究人员描述了一类称为转录/表观遗传cip (tcip)的新分子，它们将内源性癌症驱动因子或下游转录因子招募到细胞死亡基因的启动子上，从而激活它们的表达。该课题重点研究了弥漫性大B细胞淋巴瘤，其中转录因子B细胞淋巴瘤6 (BCL6)不受调节。BCL6结合细胞死亡基因的启动子并从表观遗传学上抑制其表达。研究人员通过将BCL6结合的小分子与BRD4等促进致癌程序的转录激活因子结合的小分子共价连接来生产tcip。的分起作用的分子TCIP1可以使BRD4在基因组bcl6结合位点上的结合增加50%，从而在15分钟内在促凋亡靶基因上产生转录延伸，而BRD4在增强子上的结合仅减少10%，这反映了功能获得机制。TCIP1在72小时内杀灭弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系，包括化疗耐药的tp53突变细胞系，EC50为1-10 nM，并表现出细胞特异性和组织特异性作用，捕获转录固有的组合特异性。TCIP概念在调节再生医学和发育障碍的基因表达方面也有治疗应用。

研究人员希望应用这些分子来激活癌细胞的凋亡。