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通过CaMKII的结构功能而非酶功能诱导LTP,德国MB试剂助力科研

更新时间:2023-09-01  |  点击率:233

分子生物学实验往往需要用到qPCR技术。实验室中需要对qPCR仪器进行校准,以确保实验数据的准确与稳定。德国MB公司生产的qPCR Cycle Check试剂盒,适用于科研实验室和工业质控实验室,适用于科研实验室和工业质控实验室,专为验证qPCR仪而设计,以保证仪器的安装合格(IQ)、运行合格(OQ)和性能合格 (PQ)。

 

海马区的长时程增强(LTP)可通过两种不同类型的机制不同的抑制剂,通过敲除大脑中主要的CaMKIIα亚型,通过阻止ATP结合的突变,或通过阻止T286自磷酸化(pT286)T286A突变(pT286),产生Ca2+独立的自主"CaMKII激酶活性,来损害钙调素依赖性蛋白激酶II (CaMKII)的药理学抑制。然而,所有这些具有CaMKII酶活性的ltp抑制干预也会干扰CaMKIInmda型谷氨酸受体亚基GluN2B的结合。

 

(1)钙调素竞争抑制剂,如KN93KN62,可阻止诱导活性和GluN2B结合的刺激;

(2)肽抑制剂tatCN21tatCN19oAIPAC3-I结合CaMKII T位点,CaMKII T位点也是GluN2B的结合位点;

(3) K42MK42R突变体阻止核苷酸与CaMKII结合,这不仅是活性的要求,也是GluN2B有效结合的要求;

(4)尽管T286A突变不能阻断CaMKIIGluN2B的结合,但它会显著损害细胞内刺激诱导的CaMKIIGluN2B的结合以及由此导致的神经元突触CaMKII积累。

 

因此,研究人员开始确定CaMKII酶活性与GluN2B结合在LTP诱导中的相对贡献。

 

科研人员并利用互补的新光/药物遗传学工具集来区分酶和结构CaMKII功能。一些独立的证据表明,LTP是由CaMKII的结构功能而不是其酶活性诱导的。激酶活性的贡献是通过T286自磷酸化对这种结构作用的自调节,这解释了为什么这种区别几十年来一直难以捉摸。即使在酶促CaMKII活性被阻断的情况下,以绕过T286作用的方式直接启动结构功能足以引发稳健的LTP