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应激触发核糖体病加速动物模型衰老,Aubian助力科研

更新时间:2024-03-28  |  点击率:97

细胞学实验作为常见的体外生物学实验,在疾病研究过程中发挥着重要作用。细胞学的基础是细胞培养,而细胞培养离不开胎牛血清作为营养添加成分,为细胞提供支持。Ausbian进口胎牛血清,内毒素含量低,≤3EU/ml,新批次在试用前,提供试用服务,养细胞更放心。

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核仁应激(NS)与年龄相关的疾病,如癌症或神经变性有关。为了研究NS如何触发毒性,我们使用了一些神经退行性疾病中存在的(PR)n富含精氨酸的肽作为这种扰动的诱导剂。我们在这里揭示,虽然(PR)n的表达导致翻译的减少,但这伴随着游离核糖体(r)蛋白的积累。相反,(PR)n耐药细胞的r蛋白合成率较低,通过mTOR抑制或MYC耗损靶向核糖体生物发生可减轻体外(PR)n毒性。在小鼠中,(PR)97的全身表达驱动广泛的NS和加速衰老,rapamycin减轻了这一现象。值得注意的是,孤儿r蛋白的普遍积累是诱导NS的化学或遗传扰动的常见结果。总之,我们的研究提出了一个通用模型来解释NS如何诱导细胞毒性,并提供体内证据支持NS作为哺乳动物衰老驱动因素的作用。

总结:

(PR)n多肽引发了非聚合体r蛋白的普遍积累

(PR)n抗性细胞表现出低核糖体生物发生率

mTOR抑制或MYC消耗增加对(PR)n肽的抗性

(PR)97的表达加速了小鼠的衰老,而相应药物可以缓解这一现象