非酒精性脂肪肝如何影响心脑血管疾病？Ausbian胎牛血清助力科研

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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种日益增长的慢性流行病，并与心血管疾病(CVD)相关。然而，NAFLD如何影响CVD的发生和发展仍然不清楚和有争议。

近日，发表在《Journal of Hepatology》上标题为“Hepatic steatosis aggravates atherosclerosis via small extracellular vesicle-mediated inhibition of cellular cholesterol efflux"的文章，从脂肪变性肝细胞中分离、表征小细胞外囊泡(sev)，并用于研究肝脂肪变性促进巨噬细胞衍生泡沫细胞形成和动脉粥样硬化(AS)进展的作用和机制。利用miRNA深度测序鉴定sev中的功能性miRNA，并对NAFLD患者进行了横断面研究以验证这些发现。

研究结果显示：来自脂肪变性肝细胞的sev通过抑制abca1介导的胆固醇外溢促进巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和AS进展。ApoE-/-小鼠巨噬细胞特异性缺失ABCA1可消除脂肪变性肝细胞源性sev在动脉粥样硬化进展中的作用。此外，在ApoE-/-小鼠中，肝细胞特异性缺失Rab27a(调节sev释放的关键GTPase)可显著改善高脂高胆固醇(HFHC)诱导的AS进展。miRNA深度测序结果显示，miR-30a-3p在脂肪变性肝细胞的sev中富集。miR-30a-3p直接靶向ABCA1 3'UTR抑制ABCA1表达和胆固醇外排。anagomir -30a-3p治疗显著减缓hfhc喂养的ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化进展。此外，NAFLD患者的血清sev降低了泡沫细胞中的胆固醇外排水平。sEV-miRNA-30a-3p相对含量与泡沫细胞胆固醇外排水平变化呈负相关。

因此，科研人员得出结论：脂肪变性肝细胞源性sev通过miR-30a-3p/ABCA1轴促进泡沫细胞形成，促进动脉粥样硬化。靶向和减少肝脂肪变性sev分泌或miR-30a-3p可能是减缓nafld驱动的AS进展的潜在治疗方法。

科研人员认为：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率与动脉粥样硬化(AS)相关。然而，NAFLD影响动脉粥样硬化进展的关键分子机制尚不清楚。研究发现来自脂肪变性肝细胞的小细胞外囊泡(sev)是加速as进展的触发因素。脂肪变性肝细胞来源的sev通过miR-30a-3p/ABCA1轴促进泡沫细胞的形成。我们的发现不仅提供了nafld驱动的AS的机制，而且为AS患者提供了潜在的治疗靶点。